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Modèle pgc simplifié

Nous avons comptabilisé la variation individuelle de la croissance en utilisant un effet multiplicatif (ɛIg) pour les modèles de croissance que nous avons supposé avoir une distribution lognormale. Comment cela est fait peut affecter directement les PGC. Il est fréquent d`inclure la variabilité individuelle dans les paramètres vonb L ∞ et k (par exemple Alós et coll., 2010) et notre approche est identique à l`inclusion de la variabilité multiplicatif dans l ∞ mais pas k. S`il y a une variabilité entre les individus dans k alors ne pas comptabiliser pour cela peut conduire à des estimations biaisées de k si la variabilité est grande (par exemple Sainsbury, 1980). Shelton et Mangel (2012) préconisaient une formulation alternative de la fonction VonB basée sur l`équation de génération différentielle, la/la-a = q-KlA. Ils ont suggéré que q et k étaient des paramètres indépendants. Ils comprenaient des variations individuelles dans q et k (c.-à-d. Qi et Ki) mais avec une relation paramétrique, Qi = γkie; qui est, log (QI) est une fonction linéaire de log (Ki). D`Arcy et Thorson (2016) ont utilisé la même formulation dans une application d`incréments de croissance du marquage. Nous avons étudié cette approche dans les analyses préliminaires et n`avons pas trouvé que q et k étaient moins statistiquement dépendants que L ∞ et k, et nous n`avons pas trouvé que le log (QI) était approximativement une fonction linéaire du log (Ki). Cependant, des variations individuelles peuvent exister tant dans les taux de croissance que dans les tailles asymptotiques et les taux de croissance peuvent influencer les tailles asymptotiques, de sorte que l`individu L ∞ i peut être positivement corrélé avec le Ki (p.

ex., Vicenzi et al., 2014) ou négativement corrélé. Bien qu`il ait été difficile pour nous de séparer les effets de la variation individuelle en L ∞ et k en fonction des données sur la croissance du sébaste, différentes approches peuvent correspondre aux données de la même façon mais produire des PGC différents. Cela nécessite de nouvelles recherches. Les phénotypes pléiotropes des souris knock-out pointent vers un rôle intégratif pour le PGC-1 α dans les tissus qui est particulièrement important dans la réponse adaptative [24, 25]. La perte de PGC-1 α a été caractérisée dans deux études indépendantes impliquant des animaux d`environ 3-4 mois ou moins. Sans surprise, la réponse thermogénique et la réponse à l`exercice sont défectueuses dans les knock outs et les deux modèles de souris affichent des anomalies dans le système nerveux central. De façon inattendue, la perte de PGC-1 α offre une protection contre l`insulinorésistance induite par le régime alimentaire [24] et l`obésité [25]. Il est possible qu`un mécanisme compensatoire réglementant cette réponse soit en place. L`absence totale de PGC-1 α nécessite que les fonctions normalement fournies par le PGC-1α soient fournies par des moyens alternatifs. Les défauts du métabolisme de l`énergie mitochondriale ont été impliqués dans la pathogenèse de la maladie de Huntington [141].

Les niveaux de PGC-1 α sont réduits dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Huntington en raison de la répression de l`expression du gène PGC-1α par la huntingtine mutante. L`expression de PGC-1α renverse partiellement les effets toxiques et fournit une neuroprotection dans la souris mutant MH. Dans un mutant spontané du modèle de souris de dégénérescence axonale wallérienne avec une dégénérescence axonale retardée, l`amélioration des résultats a été liée à SIRT1 [142], un activateur connu de PGC-1α [60, 61]. Dans le système nerveux périphérique, le PGC-1 α a été montré pour réguler l`expression génique à la jonction neuromusculaire et influe sur l`expression des récepteurs de l`acétylcholine dans les fibres musculaires [76].

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